Os pesquisadores disseram que o gene, conhecido como SIRT1, suprime a longevidade, e pode desempenhar um papel na regulação do processo de envelhecimento.

suprime o gene SIRT1 longevidade

Published on July 20, 2005 at 7:44 AM · 

Os investigadores determinaram que um gene presente em células de camundongo limita o número de vezes que uma célula pode se dividir. 

O gene está envolvido em um processo chamado de senescência, que é pensado para garantir que as células do envelhecimento não passam de mutações prejudiciais.

Os pesquisadores disseram que o gene, conhecido como SIRT1, suprime a longevidade, e pode desempenhar um papel na regulação do processo de envelhecimento.

Mas eles alertam contra a interpretação dos resultados de forma demasiado vaga, porque as células do rato dividindo em cultura é um modelo imperfeito de como o envelhecimento afeta as células humanas.

Há, no entanto, alguma indicação de novos estudos que SIRT1 supressão pode ser muito importante em técnicas que os investigadores usam para gerar um grande número de células normais de investigação.

Neste contexto, as células SIRT1 deficiente segurar uma vantagem sobre outros tipos de células altamente proliferativas, tais como células cancerosas, porque, apesar de se dividir indefinidamente, caso contrário eles parecem normais.

A equipa de investigação, liderada por Frederick W. Alt, um Howard Hughes Medical Institute investigador do Hospital Infantil de Boston e Harvard Medical School , publicou seus resultados em 2005 na edição de julho da revista Cell Metabolism. Katrin Chua e Raul Mostoslavsky em laboratório Alt eram comuns primeiros autores do artigo, que incluiu também co-autores do National Institutes of Health e do Brigham and Women's Hospital.

Os pesquisadores começaram a estudar a SIRT1, porque eles ficaram intrigados pelos relatos publicados a partir de outros grupos de pesquisa que mostrou que a versão do gene da levedura, Sir2, amplia a capacidade das células para replicar.

Estudos adicionais mostraram que overproducing Sir2 nas células de vermes e moscas aumentou a expectativa de os organismos de vida.

Esses estudos levaram alguns a especular que o reforço da actividade da versão dos mamíferos, a SIRT1, também poderia promover a longevidade.

Por essa razão, as empresas farmacêuticas estão a explorar as drogas que atuam sobre a atividade SIRT1, disse Alt, que também é diretor científico do Instituto para Pesquisa Biomédica CBR, em Boston.
Alt e seus colegas têm vindo a explorar toda a família de sete membros de genes SIRT devido ao seu potencial funções reguladoras no sistema imunitário, a estabilidade genômica e reparo do DNA. As enzimas produzidas por genes SIRT, deacetylases chamada, ativar uma ampla gama de moléculas-alvo.
Em seus experimentos, Alt e seus colegas estudaram os efeitos da atividade SIRT1 suprimindo em culturas de células de fibroblastos embrionários de camundongo. Especificamente, eles exploraram o efeito de SIRT1-deficiência na capacidade de as células se dividir na cultura.

"Estávamos estudando camundongos knockout-SIRT1, que têm um número de defeitos", disse Alt. "E quando nós crescemos fibroblastos embrionários dos ratos em cultura, observou-se que, diferentemente das células de tipo selvagem, que apenas são submetidos a um número limitado de divisões antes de chegarem a senescência, as células SIRT1 deficiente continuou a crescer e continuar muito bem.

Isso foi bastante surpreendente, porque os resultados em leveduras e outros organismos inferiores levou aqueles em campo para especular que, se você se livrou de SIRT1 mamíferos, as células senesce mais cedo, mas na verdade temos o resultado oposto;. células sobreviveram e não foram submetidos senescência. "
Para confirmar que foi apenas a supressão de SIRT1, que afetou as células, e não um efeito secundário causado por bater para fora o gene no início do desenvolvimento, os pesquisadores criaram células de ratos em que poderiam desligar o gene à vontade. As células dos ratos também se tornou "imortalizado". Mas quando os pesquisadores substituíam SIRT1 de volta, as células tornaram-se novamente sujeito à senescência.

"Então, nós mostramos que, ao contrário do fermento, mouse SIRT1 pode funcionar para suprimir a longevidade celular ao invés de promovê-lo", disse Alt.

"Essa tem sido uma grande surpresa para o campo, uma vez que não se coaduna com noções preconcebidas sobre o papel da SIRT1."

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Last Update: 27. May 2011 11:37

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